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[糖尿病2型]  低血糖のメカニズム

 
質問

低血糖のメカニズム

●更新日:2008/01/19 21:57   ●合計閲覧数:127   ●回答数:9   ●お役立ち投票数:20
質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/12 18:39
糖尿病患者の方で、内服薬もインスリンも使われていないケースで、低血糖が起こるのはどのような場合なのでしょうか?
低血糖が起こる原因として、
1.摂取した食事が少なすぎて、運動をした後に起こる。
2.空腹時の運動によって、起こる。
3.アルコール類の大量摂取によって、血糖値が下がりすぎて起こる。
4.食事時間が空きすぎて、小腹がすいても、捕食をしなかった。
という、ケースを私は、専門書の中で学んだのですが、そのほかに、
糖尿病患者さんは、すでに膵臓の働きが健常者の方に比べて落ちており、インスリンの分泌量のほかに、膵臓β細胞の対となるα細胞から分泌される、副腎皮質ホルモン(グルカ ゴン)の分泌も少ないために、低血糖を起こしやすいということを、本で読んだことがあります。
(30代 男性)

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回答
回答者
回答者  ジョ・バンニ 糖尿病科
回答日時  2008/01/13 00:17
こんばんは、ご自身のご経験から質問しておられると思いますが。
鶴田さんの場合はアルコールを飲んでおられなければ1.3.4いずれも可能性があるように思います。

他に考えられるのは、
・ストレスや交感神経の緊張、あるいは機能性胃腸症による「胃のもたれ」の可能性ですね。

つまり、本来は血糖が上がるはずなのに胃に食物がとどまりつづけ、インスリンの分泌との間にタイムラグといいますか、齟齬が生じた場合ですね。

これは、糖尿病性神経障害が進展してきて、自律神経障害を起こしますとやはりおきてきます。

また、尿路感染症や胃腸炎で普通に処方される「ニューキノロン」という系統の合成抗菌剤(代表的なのはクラビットなど)も低血糖を誘発することがあり、要注意ですね。

また、注意すべきなのは、低血糖症状というのは自律神経症状のひとつであり、明白な冷汗、振るえ、動悸、異常な空腹感があったとしても、100%低血糖とは限らないという ことを知っておかなくてはなりません。
低血糖の無い自律神経症状の可能性が一概には否定できない、ということです。それを確かめるにはやはり簡易自己測定ということになります。

質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/14 22:08
こんばんは、ジョ・バンニ先生。
アルコールは時々、少し嗜んでいますが、低血糖だとの自覚症状は出ませんね。
私自身、先生がご存知のように、かなり神経質な人間ですので、低血糖を意識しすぎかもしれません。

やはり、自己測定が一番の証拠ということになるのは、致し方ないところですね。
担当医の先生は、現在の状態から考えてまったく必要ではない、という考え方と申しますか、なさるならしていただいても・・・、というスタンスです(放任主義というよりも、 自覚のある患者さんには絶対という意味ではないです)。
かかりつけの精神科の先生も、まったく同じ見解です。

ただアドバイスとしては、小腹がすいたときには、必ず補食を取ったほうがよいという、アドバイスを両先生からはいただいております。

回答者
回答者  ジョ・バンニ 糖尿病科
回答日時  2008/01/15 19:47
>やはり、自己測定が一番の証拠ということになるのは、致し方ないところですね。

低血糖が実際に存在するかどうかを確定的に確かめるにはSMBGがもっとも確実な手段といえますが、鶴田さんの場合、あえて購入してまで確かめられる必要はないように思い ます。
「小腹がすいたときには、必ず補食を取ったほうがよい」という御意見を支持します。

有酸素運動と筋トレ的無酸素運動の実践比率が問題になりますが、鶴田さんが一種のボディビルのような方向性を目指しているとすれば、栄養摂取的にタンパクや炭水化物含量な どが現状ではまだ足りないのだと思います。基礎代謝が相当高くなっているのではないでしょうか。

鶴田さんはすでに体脂肪率が高いとはいえないのですから、過度な有酸素運動は低血糖を誘発する原因になりえますし、また、筋肉生成の妨げになると思います。

もはや糖尿病食などというよりは、筋肉量維持のための運動メニューおよび食事内容にすべきでしょうね。

質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/19 21:52
以前教えていただいた、上記方程式から基礎代謝を大まかに割り出し、それに運動消費量の方程式、1.05×METS×時間(H)×体重を上乗せするとよいのでしょうか?

それとも、身長×身長×22×25〜30+運動消費量の方程式で、計算していくことがよいのでしょうか?

どちらにしても、勉強の機会と考え、試行錯誤しながらやって見ます。

いったん、肥満で失敗しましたから、羹に懲りて膾を吹く、という心情はまだありますが・・・・。

ありがとうございました。

回答
回答者
回答者  ジョ・バンニ 糖尿病科
回答日時  2008/01/13 00:33
>すでに膵臓の働きが健常者の方に比べて落ちており、インスリンの分泌量のほかに、膵臓β細胞の対となるα細胞から分泌される、副腎皮質ホルモン(グルカゴン)の分 泌も少ないために、低血糖を起こしやすい

まず、グルカゴンは副腎皮質ホルモンではありません。29個のアミノ酸がくっついたペプチドホルモンですね。高血糖になると自ずと膵α細胞からの分泌は抑制されます。

高度肥満者においては高インスリン血症がありますので通常からある程度は抑制されていて、高血糖状態になるとさらに低く抑制されます。そして、外部からインスリンや血糖降 下薬が使用された場合でも抑制は続きます。これが低血糖がおこったときに速やかにグルカゴン分泌が行われず、血糖が回復しにくい理由のひとつといえると思います。

インスリンが枯渇した場合や経口薬が効きにくくなってきてインスリン分泌障害がおこってくると、グルカゴンは俄然分泌されて糖新生や脂肪やグリコーゲン分解を促すというわ けで、高血糖の悪循環を生み出します。

1980年頃、確かJ大のK盛先生がO大におられた頃、O大学において、血中の「グルカゴン/インスリン」比がアラニンなどの糖原性アミノ酸の濃度とか高血糖と相関すると いうような研究をされていたように記憶しています。

質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/14 22:26
この血糖値のコントロールシステムというのは、(先生はもちろんご存知だと思いますが)ホメオスタシスの、ホルモンのフィードバックシステムのモデルケースとして使われて いました。
血糖値が上がる→間脳の視床下部がこれをキャッチ→膵臓ランゲルハンス島のβ細胞刺激ホルモンを分泌→β細胞よりインシュリンを分泌→血糖値が下がる→インスリンの追加分 泌が止まる、血糖値が下がる→間脳の視床下部がキャッチ→膵臓のα細胞刺激ホルモン(これが副腎皮質刺激ホルモンでしょうか)を分泌→α細胞より副腎資質ホルモン(グルカ ゴン)を分泌、その他アドレナリンやノルアドレナリンが分泌され、血糖値が上昇・・・・。と学習した記憶があるのですが・・・・。
>高血糖になると自ずと膵α細胞からの分泌は抑制されます。
この意味は、↑の順序からはわかりますが、
>高度肥満者においては高インスリン血症がありますので通常からある程度は抑制されていて、高血糖状態になるとさらに低く抑制されます。そして、外部からインスリン や血糖降下薬が使用された場合でも抑制は続きます。これが低血糖がおこったときに速やかにグルカゴン分泌が行われず、血糖が回復しにくい理由のひとつといえると思います。
こちらの意味が、ちょっと、素人と申しますか、大学受験、大学一般教養でかじった程度の人間には、解り辛いところです(汗)。
>インスリンが枯渇した場合や経口薬が効きにくくなってきてインスリン分泌障害がおこってくると、グルカゴンは俄然分泌されて糖新生や脂肪やグリコーゲン分解を促す というわけで、高血糖の悪循環を生み出します。
このメカニズムも、ちょっと解り辛いところです。
せっかく、意思必携の専門書があるのですから、勉強してみます。 ありがとうございました。

質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/14 22:38
運動に修行僧のごとく、取り組んでおりましたが、H先生のお言葉をかみ締めるうち、また自然と運動を続けることへの余裕ができたのか?
がむしゃらに、完全燃焼を目指す、あしたのジョーの矢吹ジョーのような、燃え尽き願望が不思議と消えて、どことなく楽しめるといいますか、運動の成果を記録していくことが いい方向に作用し始めた結果を追いかけるようになり、アスリートというより、運動愛好者という気持ちが芽生えてきたような気がいたします。
完全燃焼は、確かに大事でしょうが、ずっと続けていれば破綻するのは目に見えているわけですから、時に完全燃焼し、日常は楽しむという気持ちを忘れずに、これからも継続し ていくことができそうです。
また、少し太っても、いかに楽しくメニューを組んで、ダイエットしていくか?という、変な楽しみ方をするようになってしまいました。

今まで、散々ご心配をおかけいたしましたが、どうやら最大の山を越えることが、おかげさまでできたと自分なりに、手応えを感じております。

本当に、今までご指導ありがとうございました。
また、ご質問にお答えいただくこともあるとは存じますが、よろしくお願いいたします。

回答者
回答者  ジョ・バンニ 糖尿病科
回答日時  2008/01/15 20:04
>この血糖値のコントロールシステム

このシステムのご説明はおっしゃるとおりだと思います。ただ、前回述べましたのは

>膵臓のα細胞刺激ホルモン(これが副腎皮質刺激ホルモンでしょうか)を分泌→α細胞より副腎資質ホルモン(グルカゴン)を分泌、

この部分ですね。
グルカゴンは副腎皮質ホルモンではなく、アミノ酸がくっついてできたペプチドホルモンといってタンパクの一種です。ステロイドホルモンはペプチドホルモンではありません。
また、視床下部が空腹を感知しますと、交感神経を興奮させ、副交感神経活動を抑制し、膵臓β細胞からのインスリン分泌を抑制し、膵臓α細胞からのグルカゴン分泌を促進しま す。
こういうサイトが参考になるかもしれません。
☆ttp://www.anbas.co.jp/44/62.html?*session*id*key*=*session*id*val*

上記の「膵臓のα細胞刺激ホルモン(これが副腎皮質刺激ホルモンでしょうか)を分泌→α細胞より副腎資質ホルモン(グルカゴン)を分泌」というお説は存じません。

>高度肥満者においては高インスリン血症がありますので・・

説明がわかりにくくてすみません。神経調節のみならず、インスリンも高血糖もグルカゴン分泌に対する強い抑制因子になっている、ということです。ついでに食後の遊離脂肪酸 もグルカゴン分泌を抑制します。

グルカゴンは神経調節とホルモンなどの液性調節の両方の支配を受けています。

質問者質問者  鶴田オー!
質問日時  2008/01/19 21:57
高校の生物の復習をしている、感じです。
>神経調節のみならず、インスリンも高血糖もグルカゴン分泌に対する強い抑制因子になっている、ということです。ついでに食後の遊離脂肪酸もグルカゴン分泌を抑制し ます。

グルカゴンは神経調節とホルモンなどの液性調節の両方の支配を受けています。

まったく、本当に人間の体は、うまく作られているのですね。というより、飢餓の時代が長かったということが、このようなメカニズムを作り出したといえるのですね。

本当に、ありがとうございました。

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